Pernicieuze anemie is een aandoening waarbij een zieke persoon niet langer in staat is om de vereiste hoeveelheid gezonde rode bloedcellen aan te maken vanwege een tekort aan vitamine B12 (een voedingsstof die in bepaalde voedingsmiddelen wordt aangetroffen).

Het lichaam van mensen met pernicieuze anemie kan bijvoorbeeld onvoldoende vitamine B12 opnemen vanwege een gebrek aan een zogenaamde intrinsieke factor (eiwit dat in de maag wordt aangemaakt).

Andere oorzaken en aandoeningen kunnen echter ook leiden tot vitamine B12-tekort..

Oorzaken van pernicieuze anemie en risicofactoren

-- Een van de meest voorkomende oorzaken is een gebrek aan 'intrinsieke factor' in de maag, waardoor het menselijk lichaam niet genoeg vitamine B12 kan opnemen..

-- Sommige gevallen van pernicieuze anemie zijn te wijten aan de aanwezigheid van schadelijke bacteriën in de dunne darm, waardoor de dunne darm vitamine B12 niet goed opneemt; de opname van vitamine B12 en sommige ziekten verstoren, bepaalde medicijnen nemen, chirurgische ingrepen om de dunne darm gedeeltelijk of volledig te verwijderen, evenals teniidosis (de aanwezigheid van wormen van een bepaalde groep).

-- Een andere reden waarom het menselijk lichaam mogelijk niet voldoende vitamine B12 krijgt, waardoor kwaadaardige bloedarmoede optreedt, is het gebrek aan deze vitamine in het dieet van de patiënt..

Er zijn ook verschillende risicofactoren die de kans op pernicieuze anemie vergroten:

-- Familiegeschiedenis van de aandoening (familiegeschiedenis).

-- Als er een operatie is geweest om de maag gedeeltelijk of volledig te verwijderen.

-- Als er enkele auto-immuunziekten zijn die de endocriene klieren aantasten (bijvoorbeeld chronische bijnierinsufficiëntie (de ziekte van Addison), diabetes type 1, de ziekte van Graves en vitiligo).

-- Als er een operatie is geweest om de dunne darm geheel of gedeeltelijk te verwijderen.

-- Als u bepaalde gastro-intestinale ziekten of aandoeningen heeft waardoor het lichaam van de patiënt vitamine B12 niet goed kan opnemen.

--Als er bepaalde medicijnen worden ingenomen, is een van de bijwerkingen ook dat het lichaam tijdelijk geen vitamine B12 meer opneemt..

-- Als de patiënt een strikt vegetarisch dieet volgt, zichzelf geen gram vlees en zuivelproducten toestaat en weigert voedingssupplementen op basis van vitamine B12 te nemen. Over het algemeen is slechte voeding vaak een risicofactor..

Symptomen en behandeling van pernicieuze anemie

Naast de symptomen die kenmerkend zijn voor alle soorten bloedarmoede (vermoeidheid, duizeligheid, enz.), Gaat vitamine B12-tekort gepaard met karakteristieke ernstige symptomen:

-- Zenuwschade.

-- Neurologische problemen zoals verwarring, dementie, depressie en geheugenverlies.

-- Maagdarmsymptomen waaronder misselijkheid en braken, brandend maagzuur, opgeblazen gevoel en gasvorming, constipatie of diarree, slechte eetlust en gewichtsverlies.

-- Vergrote lever.

-- Zwelling van de tong die zijn ruwheid verliest en glad wordt.

-- Baby's met een tekort aan vitamine B12 kunnen slechte reflexen, ongepaste lichaamsbewegingen en spiertrekkingen van de gezichtsspieren vertonen.

Interventies voor de behandeling van pernicieuze anemie omvatten meestal het vervangen van vitamine B12 dat niet door het lichaam wordt opgenomen.

De behandeling kan erg succesvol zijn, maar het duurt lang en duurt soms het hele leven van de patiënt..

Pernicieuze anemie - symptomen en behandeling

Wat is pernicieuze anemie

Kwaadaardige anemie is een endogeen vitamine B12-tekort veroorzaakt door atrofie van de klieren van de fundische maag die gastromucoproteïne produceren. Dit leidt tot een verminderde opname van vitamine B12, wat nodig is voor normale hematopoëse, en de ontwikkeling van pathologische megaloblastische hematopoëse, resulterend in anemie van het "pernicieuze" type. Mensen boven de 50 worden ziek.

Symptomen van pernicieuze anemie

Stoornissen van het cardiovasculaire, zenuwstelsel, spijsverterings- en hematopoëtische systeem zijn kenmerkend.

De klachten van patiënten zijn divers:

  • algemene zwakte,
  • kortademigheid,
  • hartslag,
  • pijn in het hart,
  • zwelling van de benen,
  • kruipend gevoel in de handen en voeten,
  • loopstoornis,
  • brandende pijn in de tong,
  • terugkerende diarree.

Het uiterlijk van de patiënt wordt gekenmerkt door bleekheid van de huid met een citroengele tint. De sclera zijn subicterisch. De patiënten zijn niet uitgeput. Bij onderzoek van het cardiovasculaire systeem, typisch anemisch geruis geassocieerd met een afname van de bloedviscositeit en een versnelde bloedstroom.

Van de kant van de spijsverteringsorganen worden de zogenaamde Gunter-glossitis (de tong is helderrood, de papillen gladgestreken), histamine-resistente achilia (de afwezigheid van vrij zoutzuur en pepsine in de maaginhoud) aangetroffen. De lever en milt zijn vergroot.

Bij een significante afname van het aantal rode bloedcellen (minder dan 2 miljoen) wordt koorts van het verkeerde type waargenomen. Zenuwstelselveranderingen geassocieerd met degeneratie en sclerose van de achterste en laterale kolommen van het ruggenmerg (kabelbaanmyelose).

  • hyperchrome bloedarmoede,
  • macrocytes,
  • megalocytes,
  • erytrocyten met Jolly-lichaampjes,
  • ringen van Kebot,
  • leukopenie,
  • trombocytopenie (tijdens een exacerbatie).

Pernicieuze anemie

Pernicieuze anemie (synoniem: pernicieuze anemie, ziekte van Addison-Birmer) is een endogeen vitamine B12-tekort veroorzaakt door atrofie van de klieren van de fundusmaag die gastromucoproteïne produceren. Dit leidt tot een verminderde opname van vitamine B12, wat nodig is voor normale hematopoëse, en de ontwikkeling van pathologische megaloblastische hematopoëse, resulterend in anemie van het "pernicieuze" type. Mensen boven de 50 worden ziek.

Stoornissen van het cardiovasculaire, zenuwstelsel, spijsverterings- en hematopoëtische systeem zijn kenmerkend. De klachten van patiënten zijn gevarieerd: algemene zwakte, kortademigheid, hartkloppingen, pijn in het hart, zwelling van de benen, een gevoel van kruipen in handen en voeten, loopstoornis, brandende pijn in de tong, periodieke diarree. Het uiterlijk van de patiënt wordt gekenmerkt door bleekheid van de huid met een citroengele tint. De sclera zijn subicterisch. De patiënten zijn niet uitgeput. Bij onderzoek van het cardiovasculaire systeem zijn anemisch geruis typisch, geassocieerd met een afname van de bloedviscositeit en een versnelling van de bloedstroom. Van de kant van de spijsverteringsorganen worden de zogenaamde Gunter-glossitis (de tong is helderrood, de papillen gladgestreken), histamine-resistente achilia (de afwezigheid van vrij zoutzuur en pepsine in de maaginhoud) aangetroffen. De lever en milt zijn vergroot. Bij een significante afname van het aantal rode bloedcellen (minder dan 2 miljoen) wordt koorts van het verkeerde type waargenomen. Zenuwstelselveranderingen geassocieerd met degeneratie en sclerose van de achterste en laterale kolommen van het ruggenmerg (kabelbaanmyelose).

Bloedbeeld: hyperchrome anemie, macrocyten, megalocyten, erytrocyten met Jolly-lichaampjes, Kebot-ringen, leukopenie, trombocytopenie (tijdens een exacerbatie).

De behandeling wordt uitgevoerd met vitamine B12 - 100-200 μg intramusculair dagelijks of om de dag totdat remissie optreedt. In geval van anemisch coma - dringende ziekenhuisopname, bloedtransfusie, betere erytrocytenmassa (150-200 ml). Onderhoudstherapie met vitamine B12 is nodig om terugval te voorkomen. Er wordt een systematische observatie van de bloedsamenstelling getoond bij mensen met aanhoudende achilia, evenals bij degenen die een maagresectie hebben ondergaan. Patiënten die aan pernicieuze anemie lijden, moeten onder toezicht van een apotheek staan ​​(mogelijk maagkanker).

1. Kwaadaardige anemie (synoniem: pernicieuze anemie, de ziekte van Addison-Birmer). Etiologie en pathogenese. Momenteel wordt pernicieus-anemisch syndroom beschouwd als een manifestatie van B12-avitaminose en de ziekte van Addison-Birmer - als endogene B12-avitaminose als gevolg van atrofie van de fundische klieren die gastromucoproteïne produceren, waardoor de assimilatie van vitamine B1a, noodzakelijk voor normale, normoblastische en hematopoëse pathologische, megaloblastische, hematopoëse ontwikkelt zich, leidend tot bloedarmoede van het "pernicieuze" type.

Klinische presentatie (symptomen en tekenen). Personen ouder dan 40-45 jaar worden ziek. Stoornissen van het cardiovasculaire, zenuwstelsel, spijsverterings- en hematopoëtische systeem zijn kenmerkend. Klachten van patiënten zijn gevarieerd: algemene zwakte, kortademigheid, hartkloppingen, pijn in het hartgebied, zwelling van de benen, duizeligheid, een gevoel van kruipen in handen en voeten, loopstoornis, brandende pijn in de tong en slokdarm, periodieke diarree. Het uiterlijk van de patiënt wordt gekenmerkt door bleekheid van de huid met een citroengele tint. De sclera zijn subicterisch. De patiënten zijn niet uitgeput. Het gezicht is gezwollen, zwelling in de enkels en voeten. Oedeem kan grote graden bereiken en gepaard gaan met ascites, hydrothorax. Van de zijkant van het cardiovasculaire systeem - het verschijnen van een systolisch geruis bij alle openingen van het hart en een "tol" -geluid op de bol van de halsader, wat gepaard gaat met een afname van de viscositeit van het bloed en een versnelde bloedstroom; anoxemische angina is mogelijk. Bij langdurige bloedarmoede ontwikkelt zich vettige degeneratie van organen, waaronder het hart ("tijgerhart"), als gevolg van aanhoudende anoxemie. Van de kant van het spijsverteringsstelsel - de zogenaamde Hunter's (Hunter's) glossitis, is de tong schoon, helderrood, zonder papillen. Analyse van maagsap onthult in de regel histamine-resistente achilia. Terugkerende diarree is een gevolg van enteritis. De lever is vergroot, zacht; in sommige gevallen een lichte toename van de milt. Bij een aanzienlijke daling van het aantal rode bloedcellen (onder 2.000.000) wordt koorts van het verkeerde type waargenomen. Veranderingen in het zenuwstelsel worden in verband gebracht met degeneratie en sclerose van de achterste en laterale kolommen van het ruggenmerg (funiculaire myelose). Het klinische beeld van het zenuwsyndroom bestaat uit combinaties van spastische spinale verlamming en tabische symptomen (de zogenaamde pseudotabes): spastische paraparese met verhoogde en pathologische reflexen, clonussen, kruipend gevoel, gevoelloosheid van de ledematen, gordelpijn, verminderde trillings- en diepe gevoeligheid, sensorische ataxie en stoornis bekkenorganen; minder vaak bulbaire verschijnselen.

Bloed foto. Het meest voorkomende symptoom is hyperchrome anemie. Het morfologische substraat van hyperchromie zijn grote, hemoglobine-rijke erytrocyten - macrocyten en megalocyten (de laatste bereiken 12-14 micron en meer). Met een verergering van de ziekte neemt het aantal reticulocyten in het bloed sterk af. Het verschijnen van een groot aantal reticulocyten voorspelt een nauwe remissie.

Een verergering van de ziekte wordt gekenmerkt door het verschijnen van degeneratieve vormen van erytrocyten [poikilocyten, schizocyten, basofiel-doorboorde erytrocyten, erytrocyten met Jolly-lichaampjes en Kebot-ringen (kleurentabel, figuur 3)], individuele megaloblasten (kleurentabel, figuur 5). Veranderingen in wit bloed worden gekenmerkt door leukopenie als gevolg van een afname van het aantal cellen van beenmergoorsprong - granulocyten. Onder de cellen van de neutrofiele reeks worden gigantische, meervoudig gesegmenteerde neutrofielen gevonden. Samen met de verschuiving van neutrofielen naar rechts, is er een verschuiving naar links met het verschijnen van jonge vormen en zelfs myelocyten. Het aantal bloedplaatjes tijdens een exacerbatie is aanzienlijk verminderd (tot 30.000 of minder), maar trombocytopenie gaat in de regel niet gepaard met hemorragische verschijnselen.

Beenmerghematopoëse tijdens de periode van verergering van pernicieuze anemie vindt plaats volgens het megaloblastische type. Megaloblasten zijn een morfologische uitdrukking van een soort "dystrofie" van beenmergcellen onder omstandigheden van onvoldoende aanvoer van een specifieke factor - vitamine B12. Onder invloed van specifieke therapie wordt normoblastische hematopoëse hersteld (kleurentabel, figuur 6).

De symptomen van de ziekte ontwikkelen zich geleidelijk. Al vele jaren vóór de ziekte wordt maagachilia gevonden. Bij het begin van de ziekte wordt algemene zwakte opgemerkt; Patiënten klagen over duizeligheid, hartkloppingen bij de geringste lichamelijke inspanning. Dan komen dyspeptische verschijnselen, paresthesieën bij; patiënten gaan naar de dokter, omdat ze al in een staat van aanzienlijke anemisatie verkeren. Het verloop van de ziekte wordt gekenmerkt door cycliciteit - een verandering in perioden van verbetering en achteruitgang. Bij gebrek aan de juiste behandeling worden de terugvallen langer en ernstiger. Voordat de levertherapie in de praktijk werd geïntroduceerd, rechtvaardigde de ziekte haar naam volledig "rampzalig" (schadelijk). Tijdens de periode van ernstige terugval - de scherpste anemisatie en de snelle progressie van alle symptomen van de ziekte - kan een levensbedreigend coma (coma perniciosum) ontstaan.

Pathologische anatomie. Een autopsie van een overledene aan pernicieuze anemie onthult een scherpe anemie van alle organen, met uitzondering van het rode beenmerg; deze laatste, die in een toestand van hyperplasie verkeert, vult de diafyse van de botten (kleurentabel, afb. 7). Vette infiltratie van het myocardium ("tijgerhart"), nieren, lever wordt opgemerkt; in de lever, milt, beenmerg, lymfeklieren - hemosiderosis (printtabel, figuur 8). Veranderingen in de spijsverteringsorganen zijn kenmerkend: de papillen van de tong zijn atrofisch, atrofie van het slijmvlies van de maag en zijn klieren is anadenie. In de achterste en laterale kolommen van het ruggenmerg worden zeer karakteristieke degeneratieve veranderingen opgemerkt, aangeduid als gecombineerde sclerose of funiculaire myelose.


Figuur: 3. Bloed bij anemie: 1 - 4 - erytrocyten van het laatste stadium van normale hematopoëse (omzetting van erytroblasten in erytrocyten); 5 - 9 - desintegratie van de kern met de vorming van Jolly-lichaampjes in basofiel punctaat (5, 6) en polychromatofiele (7 - 9) erytrocyten; 10 en 11 - Jolly lichamen in orthochrome erytrocyten; 12 - chromatine stofdeeltjes in erytrocyten; 13 - 16 - Kebot-ringen in basofiele doorboorde (13, 14) en orthochrome (15, 16) erytrocyten (pernicieuze anemie); 17 - 23 - basofiele doorboorde erytrocyten met loodanemie; 24 en 25 - polychromatofiele erytrocyten (microcyten en macrocyten); megalocyte (26) en poikilocyte (27) met pernicieuze anemie; 28 - normocyte; 29 - microcyten.


Figuur: 5. Bloed met pernicieuze anemie (ernstige terugval): megalocyten orthochroom (1) en polychromatofiel (2), erytrocyten met Kebot-ringen (3), Jolly lichamen (4) met basofiele punctie (5), megaloblasten (6), polysegmenteerde neutrofielen ( 7), anisocytose en poikilocytose (8).


Figuur: 6. Beenmerg in geval van pernicieuze anemie (eerste remissie 24 uur na toediening van 30 microgram vitamine B12): 1 - normoblasten; 2 - metamyelocyten; 3 - steekneutrofiel; 4 - erytrocyt.


Figuur: 7. Myeloïde hyperplasie van het beenmerg bij kwaadaardige anemie.

Figuur: 8. Hemosiderin-pigmentatie van de periferie van de leverkwabben met pernicieuze anemie (reactie op Pruisisch blauw).

Behandeling. Sinds de jaren 1920 wordt rauwe lever met groot succes gebruikt voor de behandeling van kwaadaardige bloedarmoede, met name mager kalfsvlees, dat door een vleesmolen wordt gevoerd (200 g per dag). Een grote prestatie bij de behandeling van pernicieuze anemie was de productie van leverextracten, vooral voor parenterale toediening (campolon, antianemin)..

Het grootste effect wordt bereikt bij parenteraal gebruik van vitamine B12. De dagelijkse dosis vitamine B2 is 50-100 mcg. Het medicijn wordt intramusculair toegediend, afhankelijk van de toestand van de patiënt, dagelijks of elke 1-2 dagen. Orale toediening van vitamine B12 is alleen effectief in combinatie met de gelijktijdige inname van een interne antianemische factor (gastromucoproteïne). Op dit moment zijn gunstige resultaten behaald met de behandeling van patiënten met pernicieuze anemie door intern gebruik van het geneesmiddel mukovita (geproduceerd in de vorm van pillen) dat vitamine B12 bevat (elk 200-500 μg) in combinatie met gastromucoproteïne (0,2). Mukovit wordt elke dag 3-6 pillen per dag voorgeschreven vóór het begin van een reticulocytische crisis en vervolgens 1-2 keer per dag tot hematologische remissie.

Het directe effect van antianemische therapie in termen van bloedaanvulling met nieuw gevormde erytrocyten begint zichtbaar te worden vanaf de 5-6e dag van de behandeling door de stijging van reticulocyten tot 20-30% en hoger ("reticulocytische crisis"). Na de reticulocytische crisis begint de hoeveelheid hemoglobine en erytrocyten toe te nemen, die na 3-4 weken het normale niveau bereikt.

Foliumzuur, oraal of parenteraal toegediend in een dosis van 30-60 mg of meer (tot 120-150 mg) per dag, veroorzaakt een snel begin van remissie, maar verhindert de ontwikkeling van funiculaire myelose niet. In het geval van funiculaire myelose wordt vitamine B12 intramusculair gebruikt in grote doses van 200-400 mcg, in ernstige gevallen 500-000 (!) Mcg per dag] totdat volledige klinische remissie is bereikt. De totale dosis vitamine B12 tijdens een behandeling van 3-4 weken voor bloedarmoede is 500-1000 mcg, met funiculaire myelose - tot 5000-10.000 mcg en meer.

De effectiviteit van therapie met vitamine B12 heeft een bepaalde limiet, wanneer deze wordt bereikt, stopt de toename van de kwantitatieve bloedparameters en wordt bloedarmoede hypochroom; tijdens deze periode van de ziekte is het raadzaam om een ​​behandeling met ijzerpreparaten te gebruiken (2-3 g per dag, weggespoeld met verdund zoutzuur).

De vraag naar het gebruik van bloedtransfusies voor pernicieuze anemie wordt in elk geval beslist op basis van de indicaties. Een onvoorwaardelijke indicatie is pernicieuze coma, die door toenemende hypoxemie een levensbedreiging vormt. Herhaalde transfusies van bloed of (betere) erytrocytenmassa (elk 250-300 ml) redden vaak het leven van patiënten tot het moment waarop het therapeutische effect van vitamine B12 verschijnt.

Preventie. De minimale dagelijkse menselijke behoefte aan vitamine B12 is 3-5 mcg, daarom wordt, om herhaling van pernicieuze anemie te voorkomen, aanbevolen om 100-200 mcg vitamine B12 2 keer per maand te injecteren, en in de lente en de herfst (wanneer recidieven vaker voorkomen) - eenmaal per week of 10 dagen. Het is noodzakelijk om systematisch de samenstelling van het bloed te controleren bij personen die een uitgebreide maagresectie hebben ondergaan, evenals bij mensen met aanhoudende achilia van de maag, hen een volwaardig dieet te geven en, indien nodig, een vroege antianemische behandeling toe te passen. Houd er rekening mee dat pernicieuze anemie een vroeg symptoom van maagkanker kan zijn. Over het algemeen is bekend dat patiënten met achilia van de maag en vooral pernicieuze anemie een grotere kans hebben op het ontwikkelen van maagkanker. Daarom moeten alle patiënten met pernicieuze anemie onder apotheekobservatie staan ​​en jaarlijks een controle-röntgenonderzoek van de maag ondergaan..

Bloedarmoede bij kwaadaardige neoplasmata

G.N. GOROKHOVSKAYA, professor van de afdeling ziekenhuistherapie nr. 1, GOU VPO MGMSU, doctor in de medische wetenschappen; N.N. SHARKUNOV, klinisch inwoner van het City Clinical Hospital nr. 40 van de Moscow City Health Department

De term "kankeranemie" is in de medische literatuur niet gebruikt. Meestal wordt bloedarmoede beschouwd als een van de symptomen van de ziekte of als een complicatie van de behandeling zonder isolatie in een onafhankelijke nosologische eenheid. Zo'n mechanistische interpretatie van een afname van de hemoglobineconcentratie in het bloed leidt tot een misverstand over de diepgaande verdere gevolgen voor de fysieke, sociale en psychologische toestand van de kankerpatiënt. Hoe specifiek is bloedarmoede bij kanker, wat zijn de gevolgen en de mate van invloed op de effectiviteit van de behandeling? Dit zijn slechts enkele van de vragen die belangrijk zijn om een ​​antwoord te hebben..

Kenmerkend is de multifactoriële pathogenese

Bloedarmoede is een syndroom, een pathologische toestand van het lichaam die is ontstaan ​​als gevolg van een ziekte en die zich vaak verergert tijdens chemotherapie. In dit geval wordt een afname van het Hb-bloedniveau onder de fysiologische norm geregistreerd (

Kwaadaardige bloedarmoede, bloedarmoede. Prognose van pernicieuze anemie Geneesmiddelen voor de behandeling van geneesmiddelen voor pernicieuze anemie

Beschrijving van pernicieuze anemie

Kwaadaardige anemie is een endogeen vitamine B12-tekort veroorzaakt door atrofie van de klieren van de fundische maag die gastromucoproteïne produceren. Dit leidt tot een verminderde opname van vitamine B12, wat nodig is voor normale hematopoëse, en de ontwikkeling van pathologische megaloblastische hematopoëse, resulterend in anemie van het "pernicieuze" type. Mensen boven de 50 worden ziek.

Stoornissen van het cardiovasculaire, zenuwstelsel, spijsverterings- en hematopoëtische systeem zijn kenmerkend. De klachten van patiënten zijn gevarieerd: algemene zwakte, kortademigheid, hartkloppingen, pijn in het hart, zwelling van de benen, een gevoel van kruipen in handen en voeten, loopstoornis, brandende pijn in de tong, periodieke diarree. Het uiterlijk van de patiënt wordt gekenmerkt door bleekheid van de huid met een citroengele tint. De sclera zijn subicterisch. De patiënten zijn niet uitgeput. Bij onderzoek van het cardiovasculaire systeem, typisch anemisch geruis geassocieerd met een afname van de bloedviscositeit en een versnelde bloedstroom.

Van de kant van de spijsverteringsorganen worden de zogenaamde Gunter-glossitis (de tong is helderrood, de papillen gladgestreken), histamine-resistente achilia (de afwezigheid van vrij zoutzuur en pepsine in de maaginhoud) aangetroffen. De lever en milt zijn vergroot. Bij een significante afname van het aantal rode bloedcellen (minder dan 2 miljoen) wordt koorts van het verkeerde type waargenomen. Veranderingen in het zenuwstelsel zijn geassocieerd met degeneratie en sclerose van de posterieure en laterale kolommen van het ruggenmerg (funiculaire myelose). Bloedbeeld: hyperchrome anemie, macrocyten, megalocyten, erytrocyten met Jolly-lichaampjes, Kebot-ringen, leukopenie, trombocytopenie (tijdens een exacerbatie).

De behandeling wordt uitgevoerd met vitamine B12 - 100-200 mcg intramusculair dagelijks of om de dag totdat remissie optreedt. In geval van anemisch coma - dringende ziekenhuisopname, bloedtransfusie, betere erytrocytenmassa (150-200 ml). Onderhoudstherapie met vitamine B12 is nodig om terugval te voorkomen. Er wordt een systematische observatie van de bloedsamenstelling getoond bij mensen met aanhoudende achilia, evenals bij degenen die een maagresectie hebben ondergaan. Patiënten die aan pernicieuze anemie lijden, moeten onder toezicht van een apotheek staan ​​(mogelijk maagkanker).

Pernicieuze anemie (syn. Ziekte van Addison-Birmer, bloedarmoede door b12-deficiëntie, kwaadaardige anemie, megaloblastaire anemie) is een pathologie van het hematopoëtische systeem die optreedt tegen de achtergrond van een aanzienlijk tekort aan vitamine B12 in het lichaam of vanwege problemen met de assimilatie van dit bestanddeel. Het is opmerkelijk dat de ziekte ongeveer 5 jaar na het stoppen van de opname van een dergelijk bestanddeel in het lichaam kan optreden..

De vorming van een dergelijke ziekte kan worden beïnvloed door een groot aantal predisponerende factoren, variërend van slechte voeding tot een breed scala aan ziekten die verband houden met veel interne organen en systemen..

Het klinische beeld is niet-specifiek en omvat:

  • bleekheid van de huid;
  • schommelingen in de hartslag;
  • kortademigheid;
  • zwakte en malaise;
  • verminderde gevoeligheid.

Diagnose van anemie door b12-deficiëntie is mogelijk met behulp van informatie die is verkregen uit laboratoriumbloedonderzoeken. Om de oorzakelijke factor te vinden, kunnen instrumentele procedures en maatregelen die persoonlijk door de arts worden uitgevoerd, echter nodig zijn..

Behandeling van de ziekte bestaat uit het gebruik van conservatieve technieken, waaronder:

  • medicijnen nemen;
  • het volgen van een speciaal samengesteld, zacht dieet.

De internationale classificatie van ziekten van de tiende herziening kent een aparte code toe aan een dergelijke aandoening. Hieruit volgt dat megaloblastaire anemie een ICD-10-code D51 heeft.

Etiologie

De ziekte van Addison-Birmer wordt als een vrij zeldzame ziekte beschouwd, die in de overgrote meerderheid van de situaties voorkomt bij mensen ouder dan 40 jaar. Dit betekent echter helemaal niet dat pathologie zich niet kan ontwikkelen bij personen van een andere leeftijd, inclusief kinderen. Bovendien wordt opgemerkt dat het eerlijkere geslacht het vaakst door deze ziekte wordt getroffen..

Normaal gesproken heeft het menselijk lichaam dagelijks vitamine B12 nodig in hoeveelheden van 1 tot 5 microgram. Aan deze dosering wordt vaak voldaan door de opname van deze stof met voedsel. Hieruit volgt dat de meest voorkomende pernicieuze anemie een gevolg is van ondervoeding..

Bovendien kan de oorzaak van pernicieuze anemie als volgt zijn:

  • een onvoldoende hoeveelheid interne Castle-factor, ook wel een glycoproteïne genoemd;
  • structurele veranderingen in de maag of dunne darm;
  • infiltratie of ziekteverwekkende bacteriën die vitamine B12 opnemen;
  • de vorming van kwaadaardige tumoren;
  • chronische vorm van alcoholisme;
  • irrationeel gebruik van drugs;
  • volledige of gedeeltelijke verwijdering van de maag;
  • divertikels van de dunne darm;
  • ileale tuberculose;
  • disfunctie van de schildklier;
  • lever- en nierziekte;
  • vegetarisme.

De belangrijkste risicofactoren die de kans op het ontwikkelen van een dergelijke ziekte vergroten, zijn ouderdom en de aanwezigheid van maagpathologieën in de klinische geschiedenis..

Megaloblastaire anemie bij pasgeborenen wordt meestal geassocieerd met een verhoogde inname van vitamine B12, die wordt aangetroffen in moedermelk. Baby's van wie de moeder geen vlees eet, worden vaak getroffen.

Classificatie

Pernicieuze anemie heeft verschillende gradaties van ernst, die verschillen afhankelijk van de hemoglobineconcentratie in het bloed:

  • mild - het gehalte aan ijzerhoudend eiwit is 90-110 g / l;
  • matige graad - indicatoren variëren van 70 tot 90 g / l;
  • ernstig - bevat minder dan 70 g / l hemoglobine.

Specialisten op het gebied van genetica onderscheiden een groep mensen bij wie een gelijkaardige ziekte ontstaat tegen een achtergrond van belaste erfelijkheid. Er zijn dus de volgende vormen van kwaadaardige bloedarmoede veroorzaakt door genetische aandoeningen:

  • klassiek, waarbij de opname van vitamine B12 wordt geschonden;
  • juveniel, wanneer er tekenen zijn van een auto-immuunziekte;
  • adolescent, aangevuld met het Imerslund-Gresbeck-symptoomcomplex;
  • aangeboren pernicieuze anemie, die vermoedelijk ontstaat op de achtergrond van een genmutatie.

Symptomen

Megaloblastaire anemie heeft niet-specifieke symptomen, dat wil zeggen symptomen die het verloop van deze specifieke ziekte niet nauwkeurig kunnen aangeven. De belangrijkste externe klinische symptomen van een dergelijke ziekte worden gepresenteerd:

  • verhoogde hartslag;
  • bleekheid van de huid;
  • duizeligheid;
  • zwakte en vermoeidheid;
  • hartgeruisen;
  • een lichte stijging van de temperatuurindicatoren;
  • kortademigheid tijdens lichamelijke activiteit;
  • verminderde eetlust;
  • verstoorde ontlasting;
  • droogheid, branderig gevoel en pijn in de tong;
  • de verwerving van een karmozijnrode tint op de tong;
  • gevoelloosheid en beperking van de mobiliteit van ledematen;
  • spier zwakte;
  • verandering in gang;
  • paraparese van de benen;
  • incontinentie van urine en ontlasting;
  • schending van pijn-, tactiele en trillingsgevoeligheid;
  • slaapproblemen, tot en met volledige afwezigheid;
  • hallucinaties;
  • verminderde cognitieve vaardigheden;
  • onder vrouwelijke vertegenwoordigers;
  • een afname van seksueel verlangen naar het andere geslacht;
  • verlies van lichaamsgewicht;
  • tinnitus;
  • het verschijnen van "vliegen" voor de ogen;
  • flauwvallen.

Symptomen van pernicieuze anemie bij kinderen, naast het bovenstaande, zijn onder meer:

  • dwerggroei;
  • schending van harmonieuze ontwikkeling;
  • verminderde weerstand van het immuunsysteem, waardoor ontstekings- en infectieziekten zeer vaak voorkomen, en chronische ziekten veel ernstiger zijn.

Diagnostiek

Een hematoloog kan de ziekte van Addison-Birmer diagnosticeren, maar ook specialisten zoals een gastro-enteroloog, kinderarts en neuroloog kunnen bij een soortgelijk proces betrokken zijn..

De basis van diagnostische maatregelen wordt gevormd door gegevens die zijn verkregen tijdens laboratoriumonderzoeken, maar deze moeten worden voorafgegaan door manipulaties als:

  • studie van de medische geschiedenis, die wordt uitgevoerd om de belangrijkste pathologische etiologische factor te vinden;
  • verzameling van familie- en levensgeschiedenis van de patiënt;
  • meting van hartslag- en temperatuurindicatoren;
  • een grondig lichamelijk en neurologisch onderzoek;
  • luisteren naar de geluiden van menselijke organen met behulp van een phonendoscope;
  • gedetailleerde ondervraging van de patiënt om gedetailleerde informatie te verkrijgen over het huidige symptoomcomplex.

Onder laboratoriumtests is het de moeite waard om te benadrukken:

  • algemene klinische en biochemische bloedtest;
  • algemene urineanalyse;
  • microscopisch onderzoek van punctaat en biopsie;
  • coprogramma.

Instrumentele diagnostiek omvat de implementatie van:

  • EGD en ECG;
  • abdominale echografie;
  • radiografie en irrigografie;
  • elektro-encefalografie;
  • CT en MRI;
  • myelogrammen;
  • gastroscopie;
  • endoscopische biopsie;
  • beenmergpunctie.

Pernicieuze anemie moet worden onderscheiden van andere soorten anemie, zoals:

  • foliumzuurdeficiëntie.

Behandeling

Behandeling van megaloblastaire anemie is gebaseerd op het gebruik van conservatieve therapeutische maatregelen. Allereerst is correctie van de omstandigheden die tot de vorming van een dergelijke ziekte hebben geleid, vereist. In dit geval wordt het schema voor elke patiënt afzonderlijk geselecteerd..

  • intramusculaire injecties, wanneer preparaten met vitamine B12 worden geïnjecteerd;
  • dieettherapie, waarbij de consumptie van voedsel verrijkt met dierlijke eiwitten is geïndiceerd;
  • bloedtransfusie;
  • met behulp van traditionele medicijnrecepten.

Aangezien de behandeling van bloedarmoede door b12-deficiëntie niet compleet zal zijn zonder een spaarzaam dieet te volgen, wordt aanbevolen dat patiënten, naast het nemen van medicijnen, het dieet volgen:

  • dieetvlees en vis;
  • zuivelproducten en gefermenteerde melkproducten;
  • zeevruchten;
  • harde kaas;
  • kippeneieren;
  • champignons en peulvruchten;
  • maïs en aardappelen;
  • gekookte worst en worst.

Behandeling voor pernicieuze anemie omvat het gebruik van alternatieve geneeswijzen. De meest effectieve componenten van medicinale afkooksels en infusies zijn:

  • brandnetel;
  • paardenbloem wortel;
  • duizendblad;
  • wilgenroosje;
  • boekweit bloemen;
  • berkenbladeren;
  • Klaver;
  • alsem.

Over het algemeen duurt de therapie voor een dergelijke ziekte 1,5 tot 6 maanden..

Mogelijke complicaties

Pernicieuze anemie bij volledige afwezigheid van behandeling en het negeren van klinische symptomen kan leiden tot de ontwikkeling van de volgende complicaties:

  • kabelbaan myelose;
  • coma;
  • verstoring van het functioneren van vitale organen, zoals de nieren of lever;
  • perifere;
  • vorming;

Preventie en prognose

Om de ontwikkeling van een dergelijke ziekte te voorkomen, moeten mensen slechts een paar eenvoudige regels volgen. Daarom omvat de preventie van bloedarmoede door b12-deficiëntie de volgende aanbevelingen:

  • een gezonde en actieve levensstijl behouden;
  • complete en uitgebalanceerde voeding;
  • alleen medicijnen nemen zoals voorgeschreven door uw arts;
  • kuren met vitaminetherapie volgen na een operatie;
  • vroege diagnose en eliminatie van ziekten die leiden tot een afname van de productie of verminderde opname van vitamine B12;
  • regelmatige bezoeken aan een medische instelling om een ​​uitgebreid onderzoek uit te voeren.

De prognose voor megaloblastaire bloedarmoede in de overgrote meerderheid van de situaties is gunstig, en een complexe langdurige behandeling maakt het niet alleen mogelijk om volledig te herstellen van een dergelijke ziekte, maar ook om de provocerende factor te verwijderen, waardoor de kans op terugval en het optreden van complicaties wordt verminderd.

Klopt alles in het artikel vanuit medisch oogpunt??

Geef alleen antwoord als u aantoonbare medische kennis heeft

De meeste patiënten ontdekken wat het is: pernicieuze anemie in de spreekkamer van de dokter na bloedonderzoek. In het gewone leven komen mensen deze term in de regel niet tegen. Pernicieuze anemie is een ziekte die wordt gekenmerkt door een verminderde bloedvorming tegen de achtergrond van een afname van vitamine B12 in het lichaam. Ook wordt pernicieuze anemie B12-deficiëntieanemie of de ziekte van Addison-Birmer genoemd..

Volgens ICD10 pernicieuze anemie werd code D51.0 toegewezen, en volgens ICD 9 - code 281.0.

Tegen de achtergrond van een afname van het vitamine B12-gehalte in het lichaam vervangt het beenmerg de normale erytrocytvoorlopercellen door zeer grote cellen (megaloblasten). Ze hebben niet de mogelijkheid van verdere degeneratie tot erytrocyten, wat leidt tot een afname van hun aantal. Als de behandeling niet op tijd wordt gestart, ontwikkelt de persoon bloedarmoede en begint het proces van degeneratie van het zenuwweefsel..

Pernicieuze anemie - wat is het?

Voor het eerst hoorde de wereld in 1855 over pernicieuze anemie dankzij het werk van de wetenschapper Addison. Hij noemde deze ziekte idiopathische anemie, dat wil zeggen anemie van onbekende oorsprong..

Een wetenschapper genaamd Breamer beschreef deze overtreding in meer detail, die plaatsvond in 1868. Hij was het die de ziekte zijn naam gaf, die tot op heden onveranderd heeft overleefd. Pernicieuze anemie betekent pernicieuze anemie.

Deze ziekte werd lange tijd als ongeneeslijk beschouwd. In 1926 ontdekten wetenschappers Minot en Murphy echter dat pernicieuze anemie kan worden genezen door rauwe lever te eten. Deze innovatieve behandeling heette destijds levertherapie..

De volgende wetenschapper die het probleem van pernicieuze anemie is blijven bestuderen, is W. B. Castle. Op basis van de wetenschappelijke werken van zijn voorgangers stelde hij vast dat het menselijk lichaam naast zoutzuur en pepsine nog een interne factor aanmaakt die mucoïden en peptiden bevat. Deze stof wordt geproduceerd in het maagslijmvlies. Het is deze interne factor die zich combineert met vitamine B12, die van buitenaf in een onstabiel maar mobiel complex komt. Het komt het plasmagedeelte van het bloed binnen, komt daardoor de lever binnen en nestelt zich daarin in de vorm van een proteïne-B12-vitaminecomplex. Het is deze verbinding die een actieve rol speelt in het proces van hematopoëse. Castle kon vaststellen dat mensen met B12-deficiëntie anemie precies de derde intrinsieke factor (Castle's factor) missen, die wordt geproduceerd in het maagslijmvlies. Op dat moment kon de wetenschapper echter niet vaststellen dat vitamine B12 de externe factor was..

Dit werd pas in 1948 bekend dankzij de wetenschappers Ricks en Smith..

Bloedarmoede door B12-deficiëntie kan geen zeldzame ziekte worden genoemd. Het wordt gediagnosticeerd bij elke 110-180 mensen op de 100.000 mensen. De meeste mensen met bloedarmoede door B12-deficiëntie leven in Scandinavië en het VK. Bovendien zijn dit vooral patiënten van vrij volwassen leeftijd. Als er echter een familiegeschiedenis wordt opgespoord, kan zich op jonge leeftijd pernicieuze anemie ontwikkelen. Vrouwen lijden vaker aan bloedarmoede door B12-deficiëntie dan mannen. Er zijn 7 mannen voor elke 10 vrouwen die ziek worden..

Pernicieuze anemie kan van drie ernst zijn:

Met een afname van het hemoglobinegehalte in het bloed tot 90-110 g / l, wordt bloedarmoede als mild beschouwd.

Wanneer het hemoglobinegehalte in het bloed daalt tot 70-90 g / l, spreekt men van matige bloedarmoede.

Als het hemoglobinegehalte onder de 70 g / l daalt, heeft bloedarmoede een ernstig beloop.

Afhankelijk van de oorzaak van de ontwikkeling van pernicieuze anemie, worden de volgende vormen onderscheiden:

Alimentaire (nutritine) bloedarmoede, die meestal op jonge leeftijd bij kinderen wordt vastgesteld. Deze aandoening komt echter ook voor bij volwassenen die hun voeding bewust beperken tot dierlijke producten. Ook lopen premature baby's, baby's die flesvoeding krijgen en baby's die geitenmelk eten, risico..

Klassieke pernicieuze anemie, die zich ontwikkelt tegen de achtergrond van atrofische processen in het maagslijmvlies. Dit leidt ertoe dat de cellen van het orgel geen interne factor kunnen produceren.

Juveniele pernicieuze anemie, die zich manifesteert in functionele insufficiëntie van de fundische klieren. Ze worden niet in staat om glandulair mucoproteïne te produceren. In dit geval werkt het maagslijmvlies zoals verwacht. Als u begint met het behandelen van jeugdbloedarmoede, kunt u volledig herstellen..

Er wordt ook onderscheid gemaakt tussen familiaire pernicieuze anemie (ziekte van Olga Imerslund). Het ontwikkelt zich wanneer er een schending is van het transport en de opname van vitamine B12 in de darm. Een duidelijk diagnostisch teken van een dergelijke overtreding zal zijn.

De redenen die kunnen leiden tot de ontwikkeling van pernicieuze anemie kunnen de volgende zijn:

Vitaminen voor mensen spelen een grote rol; als vitamine B12 niet wordt ontvangen, ontwikkelt zich bloedarmoede door B12-deficiëntie (pernicieuze anemie). Deze naam komt van het Latijnse woord perniciosus, dat wil zeggen rampzalig, gevaarlijk. De ziekte wordt ook de ziekte van Addison-Birmer genoemd en werd ooit kwaadaardige bloedarmoede genoemd. In de tweede helft van de 19e eeuw waren artsen Thomas Addison en Anton Birmer betrokken bij de beschrijving van deze ziekte; ter ere hiervan werden hun namen opgenomen in de naam van de ziekte. Als gevolg van de pathologie wordt het proces van hematopoëse verstoord en worden het beenmerg en het zenuwstelsel hierdoor sterk beïnvloed. Als dit type bloedarmoede niet wordt behandeld, is de persoon verlamd, verliest hij zijn gezichtsvermogen, reuk, gehoor enz..

Vitamine B12 komt het menselijk lichaam binnen met voedsel - van vlees, sommige groenten en zuivelproducten. Wanneer voedsel in de maag wordt verteerd, moet het in contact komen met een eiwitstof - de interne factor van Castle, die wordt geproduceerd door de cellen van de maag. Alleen dan kan vitamine B12 in het ileum worden opgenomen. Anders wordt het met uitwerpselen uit het lichaam uitgescheiden. Het is bekend dat de lever een grote voorraad van deze vitamine bevat, daarom verschijnen pathologische veranderingen en ernstige symptomen van B12-deficiëntieanemie pas 2-3 jaar na het begin van de ziekte..

Pernicieuze anemie kan zich om een ​​aantal redenen ontwikkelen. Onder hen:

Risicofactoren voor de ontwikkeling van pernicieuze anemie zijn onder meer ouderdom en verschillende maagaandoeningen..

Symptomen van pernicieuze anemie

Helemaal in het begin zijn de symptomen nauwelijks merkbaar, maar door de jaren heen verklaart het zichzelf vol vertrouwen. In het begin voelt een persoon zwakte, snelle vermoeidheid, duizeligheid, evenals een versnelde hartslag en kortademigheid tijdens inspanning. Veel mensen schrijven dit toe aan leeftijd of andere chronische aandoeningen..

Maar wanneer de ziekte van Addison al in de kracht is gekomen, verschijnt geelheid van de sclera van de ogen, een algemene bleekheid van de huid met een heldergele tint. Heel vaak raakt de tong ontstoken - er ontwikkelt zich glossitis, vergezeld van pijn bij het slikken en in rust. De tong zelf krijgt een felrode kleur, de textuur wordt gladgestreken en wordt als het ware "gepolijst". Vaak worden orale problemen aangevuld met stomatitis.

Bij Addison-Birmer-bloedarmoede is het zenuwstelsel beschadigd - er wordt myelose van de kabelbaan waargenomen. Een van de eerste tekenen van aanhoudende pijn in de armen en benen zijn gevoelloosheid, tintelingen en een gevoel van "kruipen". Patiënten met deze ziekte merken een verhoogde spierzwakte op, die zich kan ontwikkelen tot loopstoornissen en spieratrofie. Stoornissen tasten geleidelijk het rectum en de blaas aan - fecale en urine-incontinentie ontwikkelt zich, impotentie bij mannen.

Indien onbehandeld, verspreidt de schade zich naar het ruggenmerg. Als gevolg hiervan beginnen problemen met de benen, schendingen van oppervlakkige en diepe weefselgevoeligheid. Later nemen de symptomen toe, waarbij de buik, borstkas, enz. Een persoon verliest gevoeligheid voor trillingen, gedeeltelijk gehoor en reuk. Soms treden psychische stoornissen op, vergezeld van visuele en auditieve hallucinaties, geheugenstoornissen en wanen.

Samen met ruggenmergletsel worden perifere zenuwen aangetast. Bij patiënten vermindert het gezichtsvermogen, zwakte en sufheid, depressie en apathie, oorsuizen, hoofdpijn en duizeligheid. In ernstige gevallen van de ziekte wordt onderdrukking van reflexen en verlamming van de onderste ledematen opgemerkt..

Diagnostische maatregelen

Een eenvoudige bloedtest is voldoende om een ​​vitamine B12-tekort te diagnosticeren. Onderzoek van een bloedmonster onder een microscoop onthult de aanwezigheid van megaloblasten - te grote rode bloedcellen. Daarnaast kan een persoon die lange tijd aan kwaadaardige bloedarmoede lijdt, bloedplaatjes en leukocyten hebben veranderd..

Als vitamine B12-tekort wordt bevestigd, wordt een analyse gemaakt van het gehalte aan het bloed en vervolgens andere onderzoeken om de oorzaak van de pathologie te achterhalen. Ze beginnen met bloedonderzoeken naar de aanwezigheid van antilichamen - immunoglobulinen tegen de intrinsieke factor van Castle. Deze stoffen zijn aanwezig bij 60-85% van de patiënten met pernicieuze anemie..

Vervolgens wordt de functie van maagsecretie onderzocht. Een dunne buis wordt door de neus van de patiënt in de maagholte ingebracht. Vervolgens wordt een hormoon in de ader geïnjecteerd dat de aanmaak van een intrinsieke factor stimuleert. Na een tijdje wordt een vloeistofmonster uit de maag opgezogen om het niveau van de intrinsieke factor te bepalen.

Als eerdere tests geen duidelijk beeld hebben gegeven, kan de arts de patiënt doorverwijzen naar een Schilling-test. Het bepaalt hoe goed oraal toegediende vitamine B12 zelf wordt opgenomen in de dunne darm. De analyse wordt herhaald met de introductie van de intrinsieke factor. De diagnose pernicieuze anemie wordt bevestigd als vitamine B12 alleen met de geïntroduceerde intrinsieke factor wordt opgenomen, maar niet zonder. Onder andere invasies door een brede en platte lintworm zijn uitgesloten en er wordt een röntgenonderzoek of gastroscopie uitgevoerd voor de afwezigheid van maagkanker.

Pathologie behandeling

Het behandelingsregime voor Addison-Birmer-anemie wordt geselecteerd op basis van de oorzaak van de ziekte, de ernst van de symptomen en de aanwezigheid van aandoeningen van het zenuwstelsel.

Als de patiënt wormen heeft, ontwormen met fenasaal of mannelijk varenextract.

Voor diarree en darmaandoeningen worden calciumcarbonaat en Dermatol voorgeschreven, evenals enzymatische middelen - Festal, Panzin en Pancreatin. Om de darmflora te normaliseren, worden de genoemde enzymen ingenomen in combinatie met een dieet gericht op het elimineren van fermentatieve of rottende dyspepsie.

Alle patiënten met een tekort aan foliumzuur en vitamine B12 wordt geadviseerd af te zien van alcoholgebruik. Het dieet moet uitgebalanceerd zijn en de juiste hoeveelheid vitamines en eiwitten bevatten. Rundvlees (vooral de lever en tong), konijnenvlees, eieren, zeevruchten (makreel, kabeljauw, octopus, zeebaars, etc.), peulvruchten en zuivelproducten zijn erg handig. Vet voedsel moet worden beperkt, omdat vetten het proces van hematopoëse in het beenmerg vertragen.

Voor auto-immuunoorzaken van de ziekte worden patiënten geïnjecteerd met vitamine B12 en worden antilichamen tegen de intrinsieke factor van Castle geneutraliseerd met prednisolon. In ernstige gevallen, wanneer er een sterke afname van hemoglobine is (minder dan 70 g / l) en de symptomen van coma optreden, wordt een erytrocytenmassa geïnjecteerd.

Synthetische vitamine B12 (oxycobalomin of cyanocobalamine) wordt gedurende 2-3 dagen dagelijks intramusculair toegediend en vervolgens na bloedonderzoeken die de aanvulling van de reserves bevestigen, worden injecties om de dag gegeven of volgens het door de arts aanbevolen schema. Orale inname van deze vitamine wordt voorgeschreven in geval van onvoldoende inname ervan met voedsel, bijvoorbeeld bij strikte vegetariërs.

De therapie voor bloedarmoede door B12-tekort is gebaseerd op de volgende principes: verzadig het lichaam met cyanocobalamine, voer ondersteunende injecties uit en voorkom verdere ontwikkeling van bloedarmoede. Meestal begint de behandeling met de introductie van 500 microgram cyanocobalamine 1-2 keer per dag. Als de patiënt complicaties heeft, wordt de dosis verdubbeld. Na 10 dagen therapie wordt de dosering verlaagd. De behandeling duurt nog 10 dagen en daarna worden de injecties gedurende zes maanden eenmaal per 2 weken gegeven. Gedurende deze tijd moeten alle neurologische afwijkingen voorbij zijn. Ondersteunende therapie kan levenslang worden voortgezet. Na zes maanden behandeling hebben patiënten soms bloedarmoede door ijzertekort, dus wordt hen een korte kuur met orale ijzersuppletie voorgeschreven.

Bij Addison-Birmer-bloedarmoede treden destructieve veranderingen in het lichaam onmerkbaar op. Het is erg gevaarlijk om de ziekte alleen te laten, omdat de gevolgen kunnen leiden tot invaliditeit of overlijden. Afhankelijk van de oorzaak van de bloedarmoede is de ziekte volledig genezen of succesvol gestopt.

Pernicieuze anemie (bloedarmoede door B12-deficiëntie) is een ziekte die wordt veroorzaakt door een schending van de hematopoëse (vorming van bloedcellen), die ontstaat als gevolg van een tekort aan vitamine B12 in het lichaam.

Symptomen van pernicieuze anemie

Bloedarmoede ontwikkelt zich vrij langzaam en heeft in de beginperiode geen specifieke symptomen. Patiënten klagen over zwakte, snelle vermoeidheid, kortademigheid en versnelde hartslag tijdens inspanning, evenals duizeligheid.

Bij ernstige bloedarmoede wordt de huid bleek icterisch, verschijnt geelheid van de sclera. Sommige patiënten maken zich zorgen over pijn in de tong en slikstoornissen in verband met de ontwikkeling van glossitis (ontsteking van de tong), het is ook mogelijk om de milt te vergroten, en soms de lever..

Pernicieuze anemie wordt gekenmerkt door schade aan het zenuwstelsel die funiculaire myelose wordt genoemd. Het eerste symptoom is sensorische stoornis met constante pijn in de ledematen, die doet denken aan tintelingen, "kruipende kruipen" en gevoelloosheid. Patiënten maken zich zorgen over uitgesproken spierzwakte, waardoor het lopen wordt verstoord en spieratrofie kan optreden.

Als de ziekte niet wordt behandeld, is het ruggenmerg aangetast. Allereerst is er een symmetrische laesie van de onderste ledematen, een schending van oppervlakkige en pijngevoeligheid. De laesie stijgt en kan zich uitstrekken tot de buik en daarboven. Er is een schending van trillingen en diepe gevoeligheid, gehoor en reuk. Het optreden van psychische stoornissen, het optreden van auditieve en visuele hallucinaties, delirium en geheugenstoornissen zijn mogelijk.

In de meest ernstige gevallen hebben patiënten uitputting, onderdrukking van reflexen en verlamming van de onderste ledematen.

Oorzaken van pernicieuze anemie

Meestal ontstaat deze vorm van bloedarmoede wanneer de opname van cyanocobalamine (vitamine B12) en foliumzuur in de maag verstoord is. Dit komt door aangeboren en verworven ziekten van het maagdarmkanaal, zoals de ziekte van Crohn, coeliakie en spruw, malabsorptie (onvoldoende opname van voedingsstoffen in de darm), darmlymfoom. Heel vaak hebben patiënten een schending van de productie van interne Castle-factor, wat nodig is voor de opname van cyanocobalamine.

De redenen voor het ontstaan ​​van pernicieuze anemie kunnen zijn: gebrek aan inname van vitamine B12 uit de voeding als gevolg van vegetarisme of onbalans in de voeding, alcoholisme, parenterale voeding en anorexia van neuropsychische aard.

Ook zijn er vaak gevallen van bloedarmoede bij zwangere vrouwen en vrouwen die borstvoeding geven en mensen die lijden aan psoriasis en exfoliatieve dermatitis, omdat ze een verhoogde behoefte hebben aan vitamine B12..

Pernicieuze anemie tijdens de zwangerschap

Pernicieuze anemie kan ontstaan ​​bij onvoldoende inname van cyanocobalamine en foliumzuur in het lichaam van een zwangere vrouw.

De ziekte kan in de tweede helft van de zwangerschap beginnen, het leidt tot een sterke afname van de productie van erytrocyten in het beenmerg, terwijl het hemoglobinegehalte daarin normaal of zelfs verhoogd is. Deze veranderingen worden weerspiegeld in de resultaten van de klinische bloedtest, daarom is het belangrijk om tijdig de door de arts voorgeschreven bloedtesten uit te voeren.

Pernicieuze anemie ontwikkelt zich langzaam bij zwangere vrouwen, er verschijnt bleekheid van de huid, vrouwen klagen over zwakte en verhoogde vermoeidheid, waardoor de arts de kans krijgt bloedarmoede te vermoeden. Spijsverteringsstoornissen kunnen later optreden. Schade aan het zenuwstelsel is uiterst zeldzaam, een lichte afname van de gevoeligheid van de ledematen is mogelijk.

B12-deficiëntieanemie bij zwangere vrouwen moet worden behandeld omdat de aanwezigheid van deze aandoening het risico op vroegtijdige placenta-abruptie, vroeggeboorte en doodgeboorte verhoogt. De behandeling wordt uitgevoerd volgens het algemene schema en na de bevalling treedt meestal herstel op..

Pernicieuze anemie bij kinderen

Meestal lijden kinderen met erfelijke aandoeningen in het maagdarmkanaal aan pernicieuze anemie, waardoor de opname van vitamine B12 wordt verstoord. Het is uiterst zeldzaam, maar toch zijn er gevallen van bloedarmoede bij kinderen als gevolg van onvoldoende inname van vitamines uit de voeding (borstvoeding door een vegetarische moeder, onevenwichtige voeding).

Bij kinderen met erfelijke aandoeningen ontwikkelt bloedarmoede zich al op de leeftijd van drie maanden, maar de symptomen kunnen pas in het derde levensjaar verschijnen..

Bij het onderzoek van dergelijke kinderen wordt de aandacht gevestigd op uitdroging en afschilfering van de huid, evenals op hun citroentint, glossitis en een vergrote milt. Eetlust bij patiënten is verminderd, spijsverteringsstoornissen worden waargenomen. Kinderen worden vaak ziek. In ernstige gevallen kan er een vertraging optreden in de lichamelijke ontwikkeling.

Behandeling van pernicieuze anemie

Pernicieuze anemie reageert goed op behandeling, die allereerst gericht moet zijn op het elimineren van de factor die de ziekte heeft veroorzaakt. Het is noodzakelijk om ziekten van het maagdarmkanaal te genezen en de voeding in evenwicht te brengen.

Om de hematopoëse in het beenmerg te normaliseren, wordt substitutietherapie gebruikt, die bestaat uit de intraveneuze toediening van vitamine B12. Al na de eerste injecties van het medicijn merken patiënten een aanzienlijke verbetering van het welzijn op en zijn de indicatoren van bloedonderzoek genormaliseerd. Het verloop van de behandeling kan een maand of langer duren, afhankelijk van de ernst van de bloedarmoede en de tussenresultaten van de behandeling.

Om een ​​stabiele remissie van de ziekte te bereiken, is het noodzakelijk om de therapie gedurende zes maanden voort te zetten. Patiënten krijgen gedurende 2 maanden een wekelijkse injectie met cyanocobalamine, daarna wordt het medicijn eenmaal per 2 weken geïnjecteerd.

De benoeming van ijzerhoudende medicijnen voor deze vorm van bloedarmoede is niet aan te raden.

Voeding voor pernicieuze anemie

Patiënten met pernicieuze anemie hebben een uitgebalanceerd dieet nodig met voldoende eiwitten en vitamines. Het is noodzakelijk om rundvlees te eten (vooral de tong en het hart), konijnenvlees, eieren, zeevruchten (octopus, paling, zeebaars, makreel kabeljauw, enz.), Zuivelproducten, erwten, peulvruchten. Vetten moeten worden beperkt omdat ze de processen van hematopoëse in het beenmerg vertragen.

Artikelen Over Leukemie